Embolie pulmonaire : reconnaître les signes et comprendre le diagnostic

L'embolie pulmonaire (EP) est l'une des trois grandes urgences cardio-vasculaires de l'adulte, aux côtés de l'infarctus et de l'AVC. Elle survient lorsqu'un caillot — généralement formé dans les veines profondes des jambes (thrombose veineuse profonde, TVP) — se détache, remonte par la veine cave et bouche tout ou partie de l'arbre artériel pulmonaire. La conséquence est double : un défaut d'oxygénation du sang et une surcharge brutale du ventricule droit, parfois jusqu'au choc cardiogénique. Selon l'Inserm1, la France compte chaque année environ 50 000 à 100 000 phlébites et 40 000 embolies pulmonaires, avec une mortalité aiguë de 6 % et de 26 % à un an toutes formes confondues. Les recommandations ESC 20192 coordonnées par Konstantinides et Meyer structurent la conduite diagnostique et thérapeutique partout en Europe.

Qu'est-ce qu'une embolie pulmonaire ?

Le mécanisme est presque toujours le même : un caillot se forme dans une veine profonde (généralement mollet, cuisse ou bassin), un fragment se détache, traverse la veine cave inférieure, le cœur droit, et se loge dans une artère pulmonaire. Selon le calibre du vaisseau bouché, les conséquences vont de l'EP asymptomatique (caillot distal sans retentissement) à l'EP massive (atteinte des troncs proximaux, choc, arrêt cardiaque).

Trois grandes catégories de gravité sont retenues par l'ESC 20192 :

• EP à haut risque — état de choc ou hypotension persistante. Mortalité hospitalière > 15 %. Indication potentielle à la thrombolyse (alteplase IV) ou à la désobstruction mécanique percutanée.
• EP à risque intermédiaire — patient hémodynamiquement stable mais avec dysfonction du ventricule droit (échographie cardiaque) ou élévation des biomarqueurs (troponine, BNP). Surveillance rapprochée en unité spécialisée ; thrombolyse à discuter au cas par cas.
• EP à bas risque — clinique stable, ventricule droit normal, biomarqueurs normaux. Possibilité d'une prise en charge ambulatoire précoce dans certains centres, après scores de pronostic favorables (PESI / sPESI).

Symptômes : comment la reconnaître ?

Aucun symptôme n'est spécifique de l'EP, mais certaines associations doivent alerter. Les signes les plus fréquemment rapportés dans les registres français et européens sont :

• Dyspnée (essoufflement) — présente dans ~80 % des EP. Souvent de survenue brutale, en quelques minutes à quelques heures, et persistante au repos.
• Douleur thoracique pleurale — majorée à l'inspiration profonde, latéralisée, parfois pseudo-angineuse si EP centrale.
• Tachycardie > 100 / min — signe le plus constant.
• Toux, parfois hémoptysie (crachats sanglants) lorsqu'un infarctus pulmonaire s'installe.
• Syncope ou lipothymie — signe de gravité, à évoquer même sans douleur thoracique.
• Signes de phlébite associée : mollet ou cuisse douloureux, chaud, rouge, augmenté de volume, parfois mollet ferme.
• Hypotension, marbrures, oligurie — signes de choc cardiogénique imposant la réanimation.

Chez la personne âgée, l'EP se manifeste volontiers par un tableau trompeur : confusion brutale, chute, décompensation cardiaque ou respiratoire isolée, fièvre. L'absence des signes classiques ne doit pas écarter le diagnostic.

Facteurs de risque à connaître

Le risque thromboembolique veineux se construit à partir de trois grands déterminants (triade de Virchow) : stase veineuse, lésion endothéliale, hypercoagulabilité. Concrètement, les facteurs cliniques classiques sont :

Comment se fait le diagnostic ?

La démarche, codifiée par l'ESC 20192, suit toujours trois étapes : probabilité clinique pré-test, D-dimères, et — selon le résultat — angio-TDM thoracique. L'enjeu est d'éviter à la fois un scanner inutile (irradiation, iode) et un retard diagnostique potentiellement mortel.

1. Le score clinique : Wells ou Genève

Deux scores équivalents sont validés et recommandés. Ils donnent un niveau de probabilité (faible, intermédiaire, élevée) qui conditionne la suite. Le score de Genève simplifié a l'avantage de ne pas reposer sur une appréciation subjective du clinicien ; le Wells reste plus utilisé en France.

2. Les D-dimères : un test d'exclusion, pas de confirmation

Les D-dimères sont des produits de dégradation de la fibrine. Leur dosage sanguin a un excellent pouvoir d'exclusion mais une faible spécificité (élévation aussi dans l'inflammation, l'infection, le post-opératoire, le cancer, la grossesse, le grand âge).

• En cas de probabilité faible ou intermédiaire, des D-dimères négatifs (< 500 ng/mL, ou ajustés à l'âge pour les > 50 ans : âge × 10 ng/mL) excluent l'EP sans imagerie complémentaire.
• En cas de probabilité élevée, les D-dimères ne sont pas utiles : on passe directement à l'angio-TDM.
• Les D-dimères positifs n'affirment jamais l'EP : ils imposent un examen d'imagerie pour confirmer ou infirmer.

3. L'angio-TDM thoracique : l'examen de référence

Réalisé en quelques minutes, l'angio-TDM (scanner thoracique avec injection iodée) visualise directement les caillots intra-vasculaires. Sensibilité et spécificité > 95 % pour les artères proximales et segmentaires. C'est devenu l'examen de référence partout où il est disponible 24 h / 24.

Alternatives :

• Scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion — réservée à la grossesse (irradiation fœtale moindre), à l'insuffisance rénale sévère ou à l'allergie sévère à l'iode.
• Échographie cardiaque transthoracique — apprécie le retentissement sur le ventricule droit ; précieuse en réanimation, ne fait pas le diagnostic positif d'EP à elle seule.
• Échographie-Doppler des membres inférieurs — utile si l'angio-TDM n'est pas disponible et qu'il existe des signes de phlébite : une TVP proximale confirmée dans ce contexte autorise le traitement par anticoagulants en présomption.

Traitement : anticoagulation immédiate, désobstruction si choc

La règle d'or : dès que la probabilité clinique est intermédiaire ou élevée et qu'il n'y a pas de contre-indication, commencer l'anticoagulation sans attendre le résultat de l'imagerie. Le retard d'anticoagulation est l'un des grands facteurs évitables de mortalité.

Anticoagulation initiale

• Héparines de bas poids moléculaire (HBPM) en sous-cutanée — énoxaparine, tinzaparine, daltéparine. Premier choix dans la majorité des situations. Voir RBP ANSM3.
• Fondaparinux — alternative chez le patient à risque de thrombopénie induite par l'héparine.
• Héparine non fractionnée IV — réservée à l'EP grave avec instabilité, à l'insuffisance rénale sévère, ou avant un geste invasif.
• Anticoagulants oraux directs (AOD) — rivaroxaban et apixaban peuvent être débutés d'emblée (sans relais HBPM préalable) chez le patient stable et non cancéreux. Dabigatran et édoxaban nécessitent 5 à 10 jours d'HBPM d'abord.
• AVK — warfarine, fluindione : prescrits avec relais HBPM/AOD jusqu'à INR > 2 sur 2 jours consécutifs.

EP grave : thrombolyse et désobstruction

En cas d'EP à haut risque (choc, hypotension), la thrombolyse intraveineuse (alteplase 100 mg sur 2 h) restaure rapidement la perfusion pulmonaire. À défaut — contre-indication à la thrombolyse, échec, instabilité majeure — la désobstruction percutanée par cathétérisme ou la chirurgie d'embolectomie sont à discuter en centre spécialisé. C'est l'esprit du dispositif SOS embolie pulmonaire grave de l'Hôpital européen Georges-Pompidou4, structure d'astreinte mobilisable 24 h / 24 et 7 j / 7 dont l'objectif est de réunir en moins d'une heure réanimateurs, pneumologues, radiologues interventionnels et chirurgiens cardiaques face à une EP grave.

Topographie : de la jambe au poumon

La plupart des EP proviennent d'une thrombose veineuse profonde (TVP) du membre inférieur. La recherche systématique d'une TVP — interrogatoire, examen des mollets et cuisses, échographie-Doppler en cas de doute — est partie intégrante du bilan. Une TVP proximale (poplitée, fémorale, iliaque) confirmée sous des signes pulmonaires suffit à autoriser le traitement anticoagulant. Les TVP distales (mollet seul) sont moins emboligènes mais peuvent s'étendre — elles imposent une surveillance échographique.

Après l'épisode : durée du traitement et récidive

La durée de l'anticoagulation est désormais individualisée :

• EP avec facteur déclenchant majeur transitoire (chirurgie récente, immobilisation, fracture, plâtre) → 3 mois d'anticoagulation, rarement plus.
• EP sans facteur déclenchant identifié (EP "non provoquée") → au moins 3 mois, puis discussion d'une poursuite indéfinie à faible dose (rivaroxaban 10 mg, apixaban 2,5 mg × 2/j) selon le rapport bénéfice/risque hémorragique.
• EP sur cancer actif → HBPM ou AOD au long cours, tant que le cancer évolue.
• EP récidivante ou thrombophilie sévère → anticoagulation au long cours.

La surveillance ambulatoire inclut : observance des anticoagulants, signes de récidive (dyspnée d'effort, œdème), signes hémorragiques (épistaxis, hématomes, rectorragies, hématurie), créatininémie pour les AOD à élimination rénale, et — à 3-6 mois — un bilan d'imagerie si la dyspnée persiste à la recherche d'une hypertension pulmonaire post-embolique chronique (CTEPH), complication rare mais grave qui touche environ 3 % des survivants d'EP.

Quand orienter, quand traiter en ambulatoire ?

• SAMU (15) immédiat — toute suspicion d'EP avec signes d'instabilité (choc, syncope, hypoxémie sévère, douleur thoracique intense).
• Urgences hospitalières — suspicion d'EP avec dyspnée ou douleur thoracique, terrain à risque, anomalies de l'ECG ou de la SpO₂. Ne pas conduire soi-même.
• Cardiologue / pneumologue — bilan après une EP, suivi de l'anticoagulation, recherche de récidive ou de CTEPH.
• Hématologue — bilan de thrombophilie en cas d'EP non provoquée, d'EP avant 50 ans, d'antécédents familiaux multiples, ou de localisation atypique (veine porte, sinus cérébral).
• Médecin traitant — surveillance au long cours, adaptation du traitement, prévention en cas de chirurgie, voyage, grossesse ou changement de contraception.